1.目的探讨乙胺噻嗪抗心律失常作用是否与抑制慢反应心肌细胞有关。

2.主要终点是术后30天内出现心肌缺血，表现为短暂心电图异常、释放肌钙蛋白T或两者兼有。

3.目的观察体外循环低温持续电诱导室颤心脏心肌氧耗量的变化。

4.结论鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血具有保护作用，其作用可能与增加NO的释放和降低FFA有关。

5.全部病例无血栓形成，无栓塞、血气胸及心肌穿孔等并发症的发生。

6.采用钳闭左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型。

7.这些病变过程如伴有高血压，可导致不同程度的脑水肿及心肌的功能不全。

8.小鼠体内生物分布结果表明，该配合物具有一定的心肌摄取和滞留。

9.结论卡托普利对缺血心肌具有保护作用。

10.目的为了较好地进行心肌保护，研究主动脉开放前热血加甘露醇灌注在危重心脏瓣膜病患者体外循环术中的应用。

11.右室心肌梗死的治疗应针对维持或恢复窦性节律，维持合适的前负荷，抗心肌缺血和适当应用正性肌力作用药物。

12.方法:回顾性分析20例围产期心肌病的产科临床和跟踪随访资料.

13.目的：研究蕨麻正丁醇部位对大鼠心肌细胞缺氧所致钙超载的抑制作用，并探讨其可能的机制。

14.分离培养小鼠心肌细胞与骨骼肌成肌细胞。

15.曾在全国九省市小儿病毒性心肌炎的科研工作中获卫生部科技进步二等奖,在国家级和省级杂志上发表医学论文50余篇.

16.结论复方荭草冻干粉针剂对急性心肌梗塞具有一定的保护作用。

17.炎症细胞的活化和细胞毒性作用也参与了扩张型心肌病的发病.

18.应用门电路平衡法心血池显像，对急性心肌梗死经尿激酶静脉溶栓治疗患者测定其左心室功能。

19.光滑的心内膜下面是红棕色的心肌.

20.缺染的范围及分布与病毒性心肌炎病变特点基本一致，但其范围往往小于炎症细胞浸润范围。

21.心动过速终止后，下壁和前壁导联呈T波倒置，。com故极易误诊为心肌缺血。

22.透射电镜观察显示，哇巴因组大鼠心肌细胞肿胀，肌纤维断裂，Z线消失，线粒体增生肿胀，部分空泡化，细胞间胶原纤维增生。

23.观察炙甘草汤加味治疗病毒性心肌炎的疗效。

24.心律不整是影响心肌电流的毛病。它会造成心律异常，使心脏无法有效收缩。

25.结论在马偕纪念医院台东分院，无心脏外科在场之立即性经皮冠状动脉介入性治疗，对于ST段上升或左侧束枝传导阻滞之急性心肌梗塞，是安全且有效之策略。

26.曾在全国九省市小儿病毒性心肌炎的科研工作中获卫生部科技进步二等奖,在国家级和省级杂志上发表医学论文50余篇.

27.目的：探讨法鲁四联症心肌细胞光电镜结构的变化与其功能的关系。

28.将68例病毒性心肌炎患者分为观察组和对照组，观察组除与对照组治疗相同外。另配中药心康合剂。

29.本文对30例肥厚型心肌病患者进行24小时动态心电图检查.

30.目的分析交流干扰滤波器对心肌细胞动作电位信号的影响。

31.目的:探讨左心室及冠状动脉造影诊断心尖肥厚型心肌病的价值.

32.译为：目的：为了评估急性疾病的心血管结果，住院病人有心肌钙蛋白I水平最小限度的升高和正常磷酸肌酸激酶MB的分数。

33.型核纤层蛋白基因突变是扩张型心肌病病因之一，目前已经发现许多与扩张型心肌病发病相关突变位点。

34.结论：猪心窦房结有着不同于其他心肌组织的形态和结构，其细胞组成和功能与窦房结本身功能相一致。

35.提示炙甘草汤加味治疗病毒性心肌炎有较好疗效。

36.心绞痛的直接发病原因是心肌供血不足.

37.结论福辛普利不仅能防治心肌肥厚，而且能保护肌浆网钙泵功能，防止心肌钙超载损伤。

38.目的：通过观察葱白提取物对猪冠状动脉球囊封堵冠状动脉前降支所致的急性心肌缺血模型的影响，证实其对急性心肌缺血的保护作用。

39.第三是内耳反应，人体当动脉硬化缺血时，就会很快引起内耳反应，出现耳鸣、耳聋或眩晕等。这是因为内耳和脑组织一样不能耐受缺氧，而且比心肌对缺氧更为敏感。

40.IL2引起*头肌心肌细胞空间常数和时间常数增加，细胞内阻降低。

41.结果:补阳还伍汤能显著减少心肌梗死面积,降低血浆内皮素水平.

42.整合素是介导机械刺激的细胞表面粘附分子，对心肌肥大有介导作用。

43.目的探讨彩色多普勒超声心动图诊断限制型心肌病的准确性。

44.目的分析交流干扰滤波器对心肌细胞动作电位信号的影响。

45.别嘌呤醇的强心作用在于它不但能够改善心衰心肌钙分布的不平衡状态，而且能够增加肌丝蛋白对钙的敏感性，改善异常的兴奋收缩耦联。

46.结论在扩张型或缺血性心肌病合并MR患者，左室舒张功能可存在异常，多巴酚丁胺能够改善这部分患者的左室舒张功能。

47.检测大鼠心肌细胞凋亡指数应用原位末端标记法。

48.其中以窦速、心肌缺血、房早和室早多见。

49.应用门电路平衡法心血池显像，对急性心肌梗死经尿激酶静脉溶栓治疗患者测定其左心室功能。

50.目的探讨病毒性心肌炎时病毒直接损伤心肌细胞的发病机理。