1.结论运动诱导的心肌肥厚使QT离散度减小，反映了长期运动个体心肌复极化的稳定性。

2.方法以胶体金为示踪物，采用离体心脏灌流术，电镜下观察心肌血管内皮细胞对MT的摄入。

3.结果:豚鼠心肌细胞氧应激后,可致线粒体细胞色素氧化酶活性降低,以及荧光染料Rh123所显示的线粒体膜电位明显降低.

4.目的研究低氧习服对大鼠心肌功能的影响。

5.尽管有较高的死亡率,但是仍缺乏有关来自人群的儿童扩张型心肌病的预后因素.

6.第三是内耳反应，人体当动脉硬化缺血时，就会很快引起内耳反应，出现耳鸣、耳聋或眩晕等。这是因为内耳和脑组织一样不能耐受缺氧，而且比心肌对缺氧更为敏感。

7.目的了解产科因素对脐血心肌酶学的影响.

8.结论:心肌供血状态的改变可以引起等容收缩波显著变化.

9.本文对5例成年法乐三联患者右室肥大心肌细胞进行了形态学研究。

10.本报讯(记者詹琦通讯员徐国平程书雄)新洲区广播影视局事业科科长吴林金突发心肌梗塞,累倒在岗位上,终年59岁。

11.目的探讨病毒性心肌炎早期快速病因诊断及病情评估的方法。

12.目的：观察丹参酮、纳络酮对缺血再灌注心肌局部血流量的影响。

13.验血.比如血常规、血液化学和心肌酶检查.

14.钙超载是心肌顿抑发生的重要机制。

15.球囊扩张释放支架后，QRS时限延长及QRS额面电轴的变化可能是急性心肌缺血的标志。

16.结论：猪心窦房结有着不同于其他心肌组织的形态和结构，其细胞组成和功能与窦房结本身功能相一致。

17.结果：与模型组比较，生脉注射液组大鼠心肌钙泵功能稳定，心肌钙含量无明显增高，心肌肥厚减轻。

18.目的：探讨心肌致密化不全合并病毒性心肌炎的诊治特点。

19.结论福辛普利不仅能防治心肌肥厚，而且能保护肌浆网钙泵功能，防止心肌钙超载损伤。

20.目的为了较好地进行心肌保护，研究主动脉开放前热血加甘露醇灌注在危重心脏瓣膜病患者体外循环术中的应用。

21.所有的心肌细胞都能自律性的去极化和复极化。

22.VNP抑制心室肥厚的作用，除了通过降低心脏后负荷的间接机制，是否对心肌细胞、心成纤维细胞的生长有直接作用，目前尚不清楚。

23.目的研究卡托普利对实验性大鼠心肌缺血的保护作用。

24.提示DCG评价心肌缺血优于ECG；活动性心肌缺血是复杂室早的重要触发机制。

25.结果显示，直接参与细胞无氧代谢的磷酸化酶和LDH在传导组织细胞内呈强阳性反应，心肌为弱阳性。

26.除家鸽外，心肌细胞的肌原纤维的排列比较松散。

27.以异丙基肾上腺素行腹腔内注射连续3日，制成大鼠心肌梗死模型。

28.曾在全国九省市小儿病毒性心肌炎的科研工作中获卫生部科技进步二等奖,在国家级和省级杂志上发表医学论文50余篇.

29.研究人员希望通过新组织的移植进而修复受损的心肌，因此，心肌细胞是再生医疗中最紧缺的细胞之一。

30.结论卡托普利对缺血心肌具有保护作用。

31.针对扩张型心肌病的免疫发病机制，可采用免疫吸附、血浆置换、免疫抑制治疗。

32.结论不同剂量山楂叶总黄酮冻干粉可明显缓解心肌缺血症状.

33.结论通过本方法可以建立成年大鼠心肌细胞钙超载模型。

34.目的探讨乳化异氟烷静脉输注是否具有延迟相心肌保护的作用。

35.目的：比较心脏标记物肌钙蛋白I，肌红蛋白在急性心肌梗死的动态变化，以探讨其诊断价值。

36.因此，我们的研究提示心肌梗死可能是前期糖尿病的等危症。

37.在应答缺血性心肌损伤时，脾单核细胞能动性增加，全体离开脾，在受伤的组织聚集，参与伤口愈合。

38.心脏组织超微结构得到明显改善，心肌细胞肌丝整齐，肌节规则，Z线，M线，H带尚清晰。

39.心绞痛的直接发病原因是心肌供血不足.

40.于6月16日行冠脉支架植入术，手术顺利。2008年6月19日，患者再发心肌梗死，心源性休克，抢救无效死亡。

41.目的探讨消心痛胶囊对兔急性心肌缺血心脏血流动力学的作用。

42.目的探讨急性心肌缺血不同时间心肌缝隙连接蛋白43的分布特征。

43.若能通过结构修饰提高其心肌摄取，有望发展为一种新型心肌灌注显像剂。

44.因此，我们的研究提示心肌梗死可能是前期糖尿病的等危症。

45.左下方凸起处那片弯弯曲曲的轮廓，就是心肌细胞的切面，他们使心脏跳动。

46.目的：评价多巴酚丁胺对心肌梗塞患者左室舒张功能有何影响。

47.常规石蜡切片，磷钨酸苏木精染色，图像分析仪测量心肌细胞的胞面积、核面积、核浆比和核椭圆度。

48.将68例病毒性心肌炎患者分为观察组和对照组，观察组除与对照组治疗相同外。另配中药心康合剂。

49.观察炙甘草汤加味治疗病毒性心肌炎的疗效。

50.吴茱萸能抑制血小板聚集及保护心肌损伤,两者合用起到治疗冠心病心绞痛的作用.